Par Susan Little, Docteur Vétérinaire spécialisée en pathologie féline.

Ce n'est que très récemment que l'on s'est aperçu de la présence de cette affection chez le chat. Depuis longtemps identifiée comme une pathologie héréditaire chez certaines races de chien, on pensait qu'elle n'existait pas en élevage félin.

De récentes recherches on prouvé qu'elle était bien présente en tant qu'anomalie probablement héréditaire chez le chat. Chez celui-ci comme chez le chien, ce n'est pas un gène unique qui est à l'origine de la maladie, mais plutôt l'interaction complexe de plusieurs facteurs génétiques. Ce dont nous sommes sûr, c'est que pour un chat ou un chien présentant une dysplasie de la hanche, chacun des parents de celui-ci sera au moins porteur sinon atteint du même défaut.

Aujourd'hui, disposant de ces informations, les éleveurs sont à même de développer un programme d'élevage afin de minimiser l'occurrence de ce problème au sein d'une race.

La dysplasie de la hanche est la maladie qui touche l'articulation de la hanche.

Dysplasie signifie qu'il y a un développement anormal du tissu concerné. La hanche est une articulation de type "énarthrose" c'est à dire 'sphère et cotyle'. La sphère étant la tête du fémur, venant se loger dans le cotyle qui est lui, cette dépression dans le pelvis (ou bassin), également appelée acetabulum. Une articulation normale montre une coaptation étroite de la tête du fémur dans l'acetabulum permettant un jeu souple et efficace, les muscles puissants de la hanche et du bassin aidant au maintien global de l'articulation et autorisant un fonctionnement optimal de celle-ci. Dans le cas d'une dysplasie, une partie de l'articulation présente une déformation qui fait que l'emboîtement de la sphère dans le cotyle se fait mal. Cela signifie que la tête du fémur, peut partiellement ou totalement, s'extraire de son logement, c'est la subluxation.

Au fil du temps, ce mouvement anormal provoque une altération chronique des os et une maladie dégénérative de l'articulation peut advenir. Dans la majorité des cas, les deux articulations de la hanche sont touchées chez un même individu, même si l'une peut l'être plus sévèrement que l'autre. Beaucoup de chats atteints ne sont jamais diagnostiqués. De par leur petite taille et le fait qu'ils soient moins musclés et plus agiles que les chiens, ils peuvent être dysplasiques et n'en éprouver aucun inconfort.

Chez certains chats, elle est même diagnostiquée de façon purement fortuite, à l'occasion d'une radiographie demandée pour une autre raison, par exemple. Cette maladie est indécelable à la naissance et se développe avec la croissance du chaton. D'autres chats atteints de dysplasie, spécialement les plus sévèrement touchés, montreront des symptômes évidents ainsi que de la douleur. Ces chats ont une démarche raide et évitent les sauts quand ils le peuvent, ils boitent de temps en temps. Dans d'autres cas, les symptômes peuvent n'apparaître qu'après un traumatisme comme une chute violente par exemple.

Pour les chats présentant des symptômes évocateurs d'une dysplasie, le diagnostic pourra être confirmé par une radiographie des hanches.

Le vétérinaire y verra les anomalies de l'articulation associées à cette maladie.

Parfois l'articulation est totalement luxée, il n'y a plus de contact entre le bassin et la tête du fémur.

Tout comme chez le chien, on peut facilement imaginer que les races les plus touchées sont celles dont les individus sont les plus grands ou pourvus d'une ossature lourde, tels les persans ou les main coons. Il est important toutefois de noter que la dysplasie de la hanche survient dans n'importe quelle race, y compris dans les populations félines ne subissant pas de sélection artificielle.

Les éleveurs canin de races touchées ont compris de longue date, l'intérêt de déterminer au sein des lignées, les chiens les plus sûrs pour les intégrer régulièrement à leur programme de reproduction.

L'outil diagnostique de choix reste le cliché radiographique qui se prend sous certaines conditions bien établies.

( En France, pour les races de chien à risque, la confirmation du pedigree ne peut se faire que si un dépistage radiographique de dysplasie a été effectué chez un vétérinaire. Il n'existe actuellement rien de tel pour les chats. NDT)

Aux Etats Unis, la radio est soumise par le biais du Hip Dysplasia Registry de l'Orthopedic Foundation for Animals (OFA) de l'Universitée du Missouri, à des vétérinaires dont la spécialité est l'orthopédie. Ils vont attribuer un stade dysplasique à l'animal examiné. Une première évaluation peut être conduite sur de jeunes chats, mais la notation définitive ne sera pas attribuée avant que le sujet ait deux ans révolus.

Les éleveurs utilisent cette certification pour choisir les meilleurs individus pour la reproduction. Depuis peu, l'OFA accepte d'évaluer et de répertorier les chats Main Coons pour la dysplasie.

Un autre mode de détermination a été mis au point par l'Université de Pennsylvanie. C'est la méthode PennHip. Cette méthode met en oeuvre une technique radiographique différente, qui mettant en évidence le degré de laxité et de coaptation de l'articulation. Actuellement ce système n'est pas aussi accessible aux éleveurs que celui de l'OFA. Certains chercheurs de l'université de Pennsylvanie comme le Dr. Gail Smith et le Dr. Todd Murphy, font partie des rares groupes de recherche à s'intéresser à la dysplasie féline.

Comme ce problème n'a été mis en évidence que très récemment chez le chat, la première tâche pour l'OFA comme pour PennHip, sera d'établir un standard permettant de déterminer la norme en matière de hanche de chat. C'est seulement en sachant ce qu'est la norme, que des experts pourront établir si un individu présente ou non une anomalie.

Qu'en est-il du traitement pour les chats atteints ? Comme nous l'avons évoqué plus haut, beaucoup des chats présentant une dysplasie n'en éprouvent aucune gêne. Pour les chats dont on sait qu'ils en sont affectés et qui présenteraient un excès de poids, on conseille un régime pour soulager l'articulation et éviter l'apparition de symptômes cliniques.

Pour ceux qui souffrent de douleurs et de boiterie liées à une dysplasie établie, il existe plusieurs traitements. Les vétérinaires prescrivent des anti-inflammatoires associés à des antalgiques ainsi qu'à des suppléments alimentaires pour aider l'articulation à se réparer.

Restreindre l'exercice de l'animal, comme par exemple limiter l'accès à l'exterieur ou interdire les endroits en hauteur pour empêcher les sauts, peut entraîner une amélioration.

Pour les chats dont la dysplasie entraînerait un handicap trop important, la chirurgie s'impose. Elle consiste à supprimer la tête fémorale qui ne joue plus son rôle articulaire et dont la friction anormale avec le bassin est à l'origine de douleurs et d'arthrose.

Une fois sa convalescence terminée, cette opération chirurgicale permet àl'animal de retrouver toute sa capacité à se déplacer sans l'inconfort et la douleur qu'il éprouvait auparavant, l'articulation défaillante étant entièrement compensée par la musculature.

Bibliographie :

  1. Cargill J. Hip dysplasia in Maine Coons. The Scratch Sheet, March 1998,

pp 18-21.

  1. Dohrmann H. Having OFA check your cat's hips. The Scratch Sheet, March

1998, pp. 21-22.

  1. Schrader SC and Sherding RG. Disorders of the skeletal system in

Sherding RG (editor): The Cat: diseases and clinical management, second

edition, WB Saunders, Philadelphia, 1994, p. 1608

  1. Smith GK et al. Patellar luxation and hip dysplasia in a group of cats.

Proceedings of the First International Feline Genetic Disease Conference,

Philadelphia, June 1998.

  1. Murphy T. Feline hip dysplasia - how to deal with it. Maine Coon

International 14:2, 1998

  1. Keller GG and Corley EA. Hip dysplasia: Orthopedic Foundation for

Animals data on the Maine Coon cat. The Scratch Sheet, Summer, 1996.

Traduit avec l'aimable autorisation du Winn Feline Foundation

Vous trouverez ci-après le compte rendu du séminaire de travail du 20 juin 2004 et représente l'avis des experts présents (Drs Amberger, Glardon, Glaus, Hagen, Hauser, Jenny, Kovacevic, Schröter, Riesen).

Le désir du Docteur C. Amberger, qui nous a transmis ce document, est que ces informations soient diffusées le plus largement possible et soit lues par tous les éleveurs et les particuliers concernés par les problèmes de cette maladie. Ce texte est donc à la disposition libre de tout droit de reproduction.

TOUT SAVOIR SUR LA CARDIOMYOPATHIE HYPERTROPHIQUE

Cardiomyopathie obstructive (CMO) et Cardiomyopathie hypertrophique (CMH) chez le Maine Coon, recommandation aux éleveurs

Chris Amberger, Dr Med Vet, DECVIM-CA(Cardiology) http://esvc.ch/

Inspiré de "Feline Hypertrophic Cardiomyopathy: Advice for Breeders, from M D. Kittleson, R. Gompf et S. Little, www.winnfelinehealth.org"

Qu’est-ce que la cardiomyopathie hypertrophique?

Les CMO et CMH sont des maladies génétiques caractérisées par un épaississement des parois du coeur au détriment des cavités internes.

Coeur normal : Cœur hypertrophique l’épaisseur des parois est plus petite que les parois sont fortement épaissies

La dimension interne au détriment des cavités internes

La cardiomyopathie hypertrophique est, chez l’homme, un des grands responsables de la mort subite chez le jeune adulte. Le complexe CMO/CMH est la maladie cardiaque la plus courante chez le chat, avec une recrudescence particulière chez le Maine Coon.

L’épaississement progressif de la musculature cardiaque se traduit d’abord par un agrandissement des muscles papillaires, puis de l’intégralité du myocarde des ventricules. Si le chat est porteur du gène responsable de cette maladie dès la naissance, il ne développera la maladie qu’en fin de croissance, vers 2 ans pour le mâle et 3 ans pour la femelle. Lors de l’apparition de symptômes cliniques causés par l’insuffisance cardiaque, il est souvent trop tard pour traiter le chat de manière efficace.

Quelle est la cause de CMO/CMH chez le chat ?

Le rôle de l’hérédité dans la genèse de cette maladie a été mis en évidence chez le Maine Coon (Kittleson et al. Circulation, 1998), ou la transmission familiale a été mis en évidence.

Il existe malheureusement plusieurs mutations de la protéine contractile des muscles cardiaques (myosine). La myosine mutée ayant une activité réduite, l’hypertrophie cardiaque est un phénomène compensatoire visant à essayer de maintenir un débit cardiaque normal.

L’hypertrophie des muscles cardiaques peut également être causée par d’autres maladies, comme l’hypertension artérielle et hyperthyroïdisme. Si la CMH/CMO est une maladie primaire, l’hypertension et l’hyperthyroïdisme causent un épaississement de la musculature cardiaque secondaire à un problème circulatoire. Le diagnostic de CMO/CMH génétique chez un chat âgé de plus de 5 ans ne devrait se faire qu’après exclusions des autres causes possibles.

Est-ce que la CMO/CMH est génétique ?

Les nombreuses mutations (130 à ce jour) de plusieurs gènes (10) sur plusieurs chromosomes différents ont été découvertes chez l’homme. Chez le chat, la transmission dominante autosomale a été confirmée, avec une expression variable, ce qui signifie que la présence d’un seul gène anormal chez un des parents est suffisante pour être transmise aux descendants. Il est également possible de trouver des porteurs génétiques qui ne développent pas la maladie. Un chaton peut donc être testé positif même si ses deux parents ont été déclarés négatifs. L’expression clinique de la maladie est très variable, certains animaux seront grièvement touchés, d’autres de manière beaucoup plus discrète, et certains ne seront pas affectés alors qu’ils pourront transmettre le gène mutant.

Le mode de transmission est le suivant : les mâles et les femelles sont affectés de manière égale, chaque animal développant la maladie l’a acquis de l’un de ses deux parents (ou des deux) et va transmettre le gène anormal à la moitié de sa descendance.

Existe-t-il une origine alimentaire à la CMO/CMH ?

Aucune cause nutritionnelle n’a été mise en évidence à ce jour chez le chat ou l’homme. De même, aucun ajout alimentaire (taurine, carnitine, vitamines, etc..) ne permet de soigner la CMH.

Comment la CMO/CMH est-elle diagnostiquée ?

La CMO/CMH est mise en évidence par un examen cardiaque aux ultrasons (échocardiographie). Si l’échocardiographie effectuée par un spécialiste est un bon moyen de dépistage des formes avancées de CMO/CMH, la détection des formes minimes ou en évolution reste très difficile. Idéalement, l’examen cardiaque devrait être fait par un spécialiste en cardiologie (DACVIM ou DECVIM-CA).

D’autres examens permettent de confirmer la présence d’une hypertrophie cardiaque comme la radiographie ou l’électrocardiogramme (présence fréquente d’arythmies cardiaques)

Chez le chat plus âgé, la mesure de la pression artérielle ainsi qu’un test sanguin de la glande thyroïde est indiqué afin d’exclure la présence d’une hypertrophie cardiaque secondaire à une autre maladie.

Les tests de dépistage sanguins (génétiques) ou biochimiques (myoglobine, troponines, ANP/BNP) n’ont pas donnés les résultats escomptés à ce jour. Il ne peuvent être utiles que pour confirmer une forme avancée de la maladie, visible également sur les radiographies thoraciques et ne sont absolument pas un indicateur précoce de la mutation, spécialement les troponines cardiaques qui n’augmentent qu’en stade terminal de la maladie.

A partir de quand, et à quel intervalle les chats doivent-ils être testés ?

Lorsqu’un chat présente des signes cliniques (difficulté respiratoire, souffle cardiaque, thrombose et embolie périphérique), il devrait obligatoirement être contrôlé.

Les tests des chats pour un programme d’élevage sont plus délicats. L’échocardiographie n’est pas un instrument parfait. Certains animaux avec une expression modérée de la maladie pourraient ne pas être décelés, particulièrement si le matériel utilisé ou la formation de l’examinateur ne sont pas adéquats. Il ne faut pas négliger non plus la santé des humains ! Certaines personnes se laissent aller et développent de nombreuses maladies : cholestérol, maladies cardio-vasculaires etc. La plupart du temps, ces problèmes de santé peuvent être réglés par une alimentation saine et équilibrée, et par une supplémentation en gélule khiernewman.

Comme la CMO/CMH est une maladie se développant plus ou moins rapidement, un examen unique ne garantit pas que le chat ne développe pas d’hypertrophie 6 mois ou une année après.

Si un test positif est fiable à 100%, il n’en est pas de même pour un test négatif.

Les chats d’élevage devraient probablement avoir un dépistage annuel pendant leur période de reproduction, malgré les frais élevés de ce mode de dépistage.

De même, tout animal décédé de manière inexpliquée devrait être autopsié, afin de confirmer l’origine cardiaque du décès (d’autres causes sont également possible), et ne pas condamner inutilement les parents et la descendance à cause d’un autre problème (infectieux, traumatique, autre..)

Quel est l’âge adéquat pour les tests CMH

Chez le Maine Coon, la majorité des mâles touchés auront des signes décelables à l’échographiques à l’âge de 2 ans et la majorité des femelles à l’âge de 3 ans.

Bien qu’il n’y ait pas de consensus actuel sur l’âge minimal, les experts du groupe suisse de cardiologie vétérinaire recommandent d’attendre l’âge de 18 mois pour faire les tests CMH

Quels sont les endroits en Suisse ou le dépistage peut être effectué :

Facultés de médecine vétérinaire : Tierspital Zürich, Département de cardiologie (Directeur : Dr Tony Glaus DECVIM/ACVIM) tél. 01 635 83 06

Tierspital Bern, Département de cardiologie (Directeur : Prof. C.W. Lombard) tél. 031 631 23 15

Centre référé en imagerie à Genève (Dr Chris Amberger DECVIM, Dr Val Schmid DECVDI) 022 734.42.48

Que dois-je faire si mon chat est atteint de CMH ?

Les chats dépistés positifs à la CMO/CMH devraient être retirés de l’élevage, et toute la descendance contrôlée afin d’éviter la dissémination du gène muté.

Statistiquement, 50% des portées obtenues avec un chat malade seront porteurs du gène.

Les parents d’un chat dépistés positivement devraient également être contrôlés, puisque l’un des deux (ou les deux) est porteur de la mutation.

Traitement de la cardiomyopathie hypertrophique :

A l’heure actuelle, il n’existe aucun traitement permettant de guérir la CMH/CMO.

Si l’hypertrophie de la musculature cardiaque est le résultat d’une autre maladie, le traitement de la maladie primitive va améliorer spontanément la fonction cardiaque.

L’hypertrophie de la musculature cardiaque empêche une fonction normale du cœur. Plusieurs médicaments sont souvent nécessaires afin d’empêcher le développement d’une insuffisance cardiaque définitive.

Les options de traitement dépendent de l’état clinique de l’animal, ainsi que du type de cardiomyopathie rencontré.

Le traitement cardiaque devra à la fois améliorer le travail du cœur, réduire la charge cardiaque afin d’éviter l’apparition d’œdème et prévenir le risque d’embolie périphérique.

Si un chat présente des signes sévères d’insuffisance cardiaque ou de paralysie/parésie d’un membre, un traitement en urgence sera indispensable. Le pronostic de la maladie est alors très sombre.

Le stade du développement de cardiomyopathie hypertrophique est déterminant pour le choix du traitement. Si un animal en stade précoce ne présente aucun symptôme, une forme avancée de la maladie est généralement associée à de nombreux signes cliniques.

La qualité de vie de l’animal est le facteur le plus important en ce qui concerne la décision de traiter ou d’endormir, selon les possibilités de confort que nous pouvons lui offrir.

Ce texte a été élaboré en collaboration avec le groupe Suisse de cardiologie Vétérinaire (président, Dr. T. Glaus, DACVIM/DECVIM), compte rendu du séminaire de travail du 20 juin 2004, et représente l’avis des experts présents (Drs Amberger, Glardon, Glaus, Hagen, Hauser, Jenny, Kovacevic, Schröter, Riesen)

Définitions :

C'est une maladie héréditaire, transmise par les parents à leur descendance.

Toutes les races de chats peuvent être affectées, mais en particulier les persans et l'exotic shortair.

C'est une maladie lente et progressive. Elle se manifeste par la présence de Kystes remplis de liquide, qui envahissent les reins. Ces kystes peuvent être présents très tôt dans la vie du chat. Ils peuvent varier de moins d'un millimètre à plusieurs centimètres. Quand ces kystes augmentent en nombre et en taille, il ne reste plus suffisamment de tissu rénal pour faire fonctionner le rein comme il faut.

Symptômes:

Le chat manque d'appétit, il perd du poids, devient abattu, le poil devient terne, il boit et urine beaucoup. L'issue est malheureusement irréversible, et le traitement limité.

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Elevage et PKD:

Les chats porteurs de PKD, développent des kystes au cours de la première année de vie, il est donc facile de les trouver. Le meilleur moyen d'éradiquer ce gène, est de stériliser les animaux affectés. Un chat PKD négatif est aussi génétiquement exempt du PKD.

Prévention:

Le plus simple est l'échographie. Elle est pratiquée par le vétérinaire. Cet examen est à 98% exact et se fait environ vers l'âge de 10-12 mois.

La meilleure prévention reste l'échographie, pour pouvoir bâtir un élevage exempt de chats PKD, le plus tôt possible.